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 autisme serait causé par gènes 50% et environnement

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chantal 83
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MessageSujet: Re: autisme serait causé par gènes 50% et environnement    autisme serait causé par gènes 50% et environnement  - Page 4 Icon_minitimeSam 25 Aoû - 22:55

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MessageSujet: Re: autisme serait causé par gènes 50% et environnement    autisme serait causé par gènes 50% et environnement  - Page 4 Icon_minitimeMer 21 Nov - 0:26



NOUVELLE ETUDE CANADIENNE :


http://www.doctissimo.fr/grossesse/news/lien-pollution-autisme


Sommaire

Le monoxyde de carbone incriminé

L'urgence de réduire l'exposition à la pollution pendant la grossesse


Les enfants dont les mères ont vécu dans des villes polluées pendant leur grossesse ont plus de risque de souffrir d’autisme que les autres, révèle une étude publiée dans la revue médicale JAMA Pediatrics. Elle fait partie du peu d’études menées sur de larges cohortes à faire le lien entre pollution et autisme et à avoir trouvé une preuve claire que le risque d’autisme augmente à chaque trimestre de grossesse passé dans un environnement pollué.

Le monoxyde de carbone incriminé

Pour parvenir à ce constat, les chercheurs ont analysé les naissances à Vancouver entre 2004 et 2009. Parmi ces enfants, environ 1% souffrait d’un trouble autistique. Les auteurs de l’étude ont ensuite comparé les niveaux de pollution auxquels avait été exposée leur mère pendant leur grossesse. L’équipe de chercheurs affirme que des taux importants de monoxyde de carbone (CO), un composé chimique libéré par les voitures, très présent dans les grandes villes et aux abords des autoroutes, augmentent significativement le risque d’autisme chez les enfants qui y ont été exposés in-utero. Ils n’ont toutefois pas trouvé de lien significatif entre autisme et deux autres polluants connus : les particules fines (PM2.5s) et le dioxyde d’azote (NO2).

L'urgence de réduire l'exposition à la pollution pendant la grossesse
"Ces résultats montrent l’urgence de réduire l’exposition des femmes enceintes au monoxyde de carbone pour réduire le risque d’autisme chez les enfants à naitre", préviennent Lief Pegalan, auteur principal de l’étude et Simon Fraser, épidémiologiste.

L’augmentation des niveaux de pollution dans certaines villes devrait être une piste à étudier pour expliquer l’augmentation des cas d’autisme dans le monde, suggère l’étude. Lief Pegalan rappelle qu’aux Etats-Unis, la prévalence de l’autisme était de 1 sur 68 enfants en 2012, contre 1 sur 150 enfants en 2000.

Annabelle Iglesias
Ecrit par:

Annabelle Iglesias

Journaliste

Sources :

Association of Prenatal Exposure to Air Pollution With Autism Spectrum Disorder, JAMA Pediatrics, 19 novembre 2018 (abstract disponible en ligne)


https://jamanetwork.com/journals/jamapediatrics/article-abstract/2714386






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MessageSujet: Re: autisme serait causé par gènes 50% et environnement    autisme serait causé par gènes 50% et environnement  - Page 4 Icon_minitimeVen 22 Mar - 20:43

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MessageSujet: Re: autisme serait causé par gènes 50% et environnement    autisme serait causé par gènes 50% et environnement  - Page 4 Icon_minitimeDim 21 Juil - 15:16




I. 2. C. Impact of epigenetic and environmental factors in ASD PAGE 29-30


As genetics alone do not account for every case of ASD, epigenetic and environmental
factors might contribute to ASD (Hallmayer 2011) (Figure 2)

. ASD would be polygenic and
epistatic, and environmental factors would increase ASD risk (Carter et al. 2016;
Vijayakumar et al. 2016).

The epiphenomenon hypothesis argues for a primary role of genetic
factors, and suggests that these genetic factors would increase risks for prenatal and postnatal
complications (Glasson et al. 2004).

The heterogeneity hypothesis suggests that the relative
contribution of genetic and environmental factors varies among individuals with ASD
(Tordjman et al. 2014). The effects of environmental factors would depend on the
developmental window.
Gene variations and environmental factors would often lead to
increased brain oxidative stress in ASD (Tordjman et al. 2014).

Prenatal exposure to several toxins would increase the risks of ASD. ASD risk factors
include exposure to thalidomide, to valproic acid or to misoprostal during the first trimester of
pregnancy, viral and bacterial infections during the two first trimesters, and stress and vitamin
D deficiency in the third trimester (see Dietert et al. 2011 for a review).

Prenatal exposure to
organophosphate insecticides, pesticides or air pollution would also be linked to increased
ASD risk (Landrigan 2010; De Felice et al. 2016; Sealey et al. 2016).

Other physical stress
such fetal distress, birth injury, trauma or
neonatal anemia might contribute to
increased risk of ASD (Gardener et al.
2011).

However, meta-analyses were not
able to incriminate only one perinatal or
one neonatal factor that could explain
ASD etiology (Gardener et al. 2011).

Interactions between genetic and
environmental factors are mediated by
epigenetics (i.e. modulation of gene
expression through DNA cytosine
methylation and histone1
modifications).
Usually, these modifications are

1
Histones are proteins packaging DNA into units called nucleosomes. The more condensed the DNA is (with
histones and other proteins), the less gene transcription is made. Post-translational modifications of histones can
modulate gene expression level (e.g. histone acetylation usually leads to increased gene expression).
A. An epigenetic landscape. As with a marble guided
toward the lowest local point, the clinical outcome of
an individual with ASD is influenced by genetic factors
(G), environmental factors (E), and gene-environment
interactions (G×E).
B. Norms of reaction describing how individuals with
different genotypes respond to different environments.
Figure 2: Environmental and epigenetic factors
(Huguet et al. 2013)
Theoretical background – Autism Spectrum Disorder (I.2)
29
reversible, even though DNA methylation appears to be more stable than histone
modification. Importantly, epigenetic modifications can be transmitted across generations
(Franklin et al. 2010). Differential DNA methylation can affect synaptic plasticity and
neuronal excitability (Oh et al. 2013). A few post-mortem studies on ASD suggest epigenetic
modifications in ASD (James et al. 2013).
Interestingly, prenatal air pollution and valproate exposure would lead to epigenetic
modifications, which would affect brain structure and function (Tordjman et al. 2014). Many
rodent models of ASD use valproate administration during prenatal life, as it leads to the
emergence of autistic behaviors (Chapman and Cutler 1989; Markram et al. 2007; Markram
and Markram 2010).


In conclusion, ASD development would result from complex interactions between
multiple genetic variations or mutations, environmental factors and epigenetics, in specific
developmental critical windows. Gene expression has a major importance to control the
principle steps of brain development.
Results on epidemiology and etiology of ASD are summarized in Figure 3.

VIENT D'ICI:

https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-01613617/file/TH2017SAPEYTRIOMPHELAURIEANNE.pdf

en page 29-30 approximativement






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