https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5955937/
EXTRAIT:
ASD is now widely accepted as being highly heritable4, with environmental risk factors interacting with genetic background.
The development of ASD involves not only alterations in brain functioning and maturation, but also changes in immune processes.
Alterations in immune functioning in ASD have been repeatedly demonstrated (for review, see5) showing, at least in subgroups of ASD patients: (i) a deleterious effect of prenatal or perinatal infectious pathogen exposure6; (ii) a pro-inflammatory state7 often concomitant with abnormal cell-mediated immunity8 or inflammatory-mediated gut dysbiosis9,10; (iii) a frequent autoimmune component observed in mothers of ASD off-spring as well as in ASD patients, with circulating anti-brain autoantibodies sometimes correlating with disease severity and/or behavior impairments11–16.
Such data clearly indicate a role for immune alterations in ASD, including interactions of the innate and adaptive immune systems.
Previous research has reported relationships between the genetic diversity of loci encoding major immune molecules and ASD risk, including evidence of genetically-driven innate immune alterations in ASD7,17–24.
Although the time scale for their interactions requires clarification, the co-existence of infections, inflammation and auto-immunity in ASD indicates that the foremost genetic susceptibility candidate(s) may be expected to lie in the vicinity of the highly polymorphic Human leukocyte antigen (HLA) super-locus25.
traduction:
Les TSA sont désormais largement acceptés comme étant très héréditaires4, les facteurs de risque environnementaux interagissant avec le patrimoine génétique.
Le développement des TSA implique non seulement des altérations du fonctionnement et de la maturation du cerveau, mais également des changements dans les processus immunitaires.
Des altérations du fonctionnement immunitaire dans les TSA ont été démontrées à plusieurs reprises (pour revue, voir 5) montrant, au moins dans des sous-groupes de patients atteints de TSA: (i) un effet délétère de l'exposition prénatale ou périnatale aux agents pathogènes infectieux6; (ii) un état pro-inflammatoire7 souvent concomitant à une immunité à médiation cellulaire anormale8 ou à une dysbiose intestinale à médiation inflammatoire9,10; (iii) une composante auto-immune fréquente observée chez les mères de TSA de descendance ainsi que chez les patients atteints de TSA, avec des auto-anticorps anti-cerveau circulants parfois en corrélation avec la gravité de la maladie et / ou des troubles du comportement11-16.
Ces données indiquent clairement un rôle pour les altérations immunitaires dans les TSA, y compris les interactions des systèmes immunitaires innés et adaptatifs.
Des recherches antérieures ont signalé des relations entre la diversité génétique des loci codant pour les principales molécules immunitaires et le risque de TSA, y compris des preuves d'altérations immunitaires innées d'origine génétique dans les TSA7,17-24.
Bien que l'échelle de temps de leurs interactions nécessite une clarification, la coexistence d'infections, d'inflammations et d'auto-immunité dans les TSA indique que le ou les candidats à la prédisposition génétique les plus importants devraient se trouver à proximité de l'antigène hautement polymorphe des leucocytes humains ( HLA) super-locus25.
Lun 6 Jan - 1:04
