peut-être réponse au fait un TSA mieux après une fièvre ?

ceci est très intéressant comme piste puisque ce fait a été souvent rapporté par des familles....


perso, j'avais remarqué plusieurs fois que ma fille autiste semblait aller "mieux"

après une grosse fièvre......


https://www.spectrumnews.org/news/fevers-immune-effect-on-brain-may-ease-autism-traits/


https://translate.google.fr/translate?hl=fr&sl=en&tl=fr&u=https%3A%2F%2Fwww.spectrumnews.org%2Fnews%2Ffevers-immune-effect-on-brain-may-ease-autism-traits%2F


L'effet immunitaire de la fièvre sur le cerveau pourrait atténuer les traits de l'autisme


Une molécule immunitaire produite au cours d'une fièvre améliore la sociabilité dans trois modèles murins d'autisme. Les résultats pourraient expliquer pourquoi il a parfois été rapporté que la fièvre améliore temporairement le comportement des enfants autistes.

La molécule, l'interleukine 17A (IL-17A), a suscité un vif intérêt parmi les chercheurs en autisme ces dernières années. Les niveaux d'IL-17 sont élevés chez certains enfants autistes . Et les souris exposées dans l'utérus ont des comportements similaires à ceux de l'autisme.

Ce nouveau travail renforce le lien entre l'IL-17 et l'autisme. Les chercheurs ont présenté les résultats non publiés aujourd’hui au congrès annuel de la Society for Neuroscience en 2019 à Chicago, dans l’Illinois.

Les résultats suggèrent la perspective d'une thérapie ciblée qui pourrait exploiter les bénéfices de la fièvre sans ses effets secondaires néfastes.

De nombreux rapports anecdotiques ont suggéré que les enfants autistes s'améliorent pendant une fièvre , mais personne n'a été en mesure d'expliquer pourquoi. Selon une théorie, les molécules immunitaires qui déclenchent une fièvre - généralement pour protéger le corps contre un agent pathogène envahissant - sont également bénéfiques pour le cerveau.

Pour tester cette possibilité, des chercheurs dirigés par Gloria Choi du Massachusetts Institute of Technology ont donné à des souris gravides un produit chimique imitant une infection virale. Les souris exposées à cette activation immunitaire maternelle (MIA) dans l'utérus présentent des problèmes de comportement liés à l'autisme .

Effets de fièvre:
Ces souris MIA ne montrent pas la préférence habituelle d'interagir avec une souris inconnue sur un objet - un comportement rappelant un trait essentiel de l'autisme. Mais ils deviennent plus sociables après la fièvre que les chercheurs ont déclenchée en leur injectant du lipopolysaccharide.

Augmenter simplement la température corporelle de la souris à l'aide d'un médicament, sans déclencher les réactions immunitaires impliquées dans une fièvre, n'a toutefois pas cet effet. «Nous ne voyons aucun changement dans la sociabilité, alors nous ne pensons pas que ce soit la température», déclare Michael Reed , un étudiant diplômé du laboratoire de Choi qui a présenté le travail.

L'injection de fièvre calme également les neurones hyperactifs dans une partie du cortex somatosensoriel de la souris MIA, une zone du cerveau connue pour être importante dans l'autisme.

Trois autres modèles murins d'autisme - ceux avec une mutation de CNTNAP2 , FMR1 ou SHANK3 - ont également des neurones hyperactifs dans le cortex somatosensoriel. Mais l'injection ne calme pas l'activité des neurones et n'améliore pas la sociabilité de ces souris.

Lorsque les chercheurs ont utilisé une technique appelée optogénétique pour désactiver les neurones hyperactifs avec des éclairs de lumière, les souris mutées avec CNTNAP2 ou FMR1 - mais pas SHANK3 - sont devenues plus sociables. Cela suggère qu'au moins dans certaines formes génétiques d'autisme, il pourrait être possible d'imiter les effets bénéfiques de la fièvre par d'autres moyens.

Réaction immunitaire :
La fièvre étant une expression de l'inflammation, les chercheurs ont mesuré les niveaux de molécules inflammatoires avant et après l'injection chez les quatre groupes de souris. Les souris MIA ont montré une forte augmentation de l'IL-17A qui n'a pas été observée chez les souris témoins ni chez celles ayant les mutations.

Les chercheurs disent que cela suggère que l'exposition in utero à une inflammation maternelle entraîne des modifications durables du système immunitaire, ce qui pourrait amener les souris MIA à sécréter de l'IL-17A en réponse à d'autres déclencheurs immunitaires.

Les résultats suggèrent une cible pour le traitement: les récepteurs de l'IL-17A sont présents dans le cortex d'une souris.

Les chercheurs ont découvert que l’injection d’IL-17A dans le cortex somatosensoriel des souris MIA apaise leur activité neurale et améliore leur sociabilité. Le traitement a des effets similaires sur le comportement social des souris présentant une mutation de CNTNAP2 ou FMR1. (Les chercheurs n'ont pas testé l'effet chez les souris SHANK3.)

Pour confirmer l'importance de l'IL-17A dans l'effet de la fièvre, les chercheurs ont injecté dans le cerveau des souris MIA un anticorps qui supprime la molécule et l'empêche de se lier à son récepteur. Ils ont ensuite déclenché la fièvre - et ont découvert qu'elle ne moud plus l'activité neuronale ni n'améliore le comportement social de la souris. La fièvre n'a également aucun effet sur les souris MIA dépourvues de récepteurs à l'IL-17A dans le cortex somatosensoriel.

Les résultats suggèrent que l'administration d'IL-17A, l'activation de ses récepteurs ou le fait de calmer l'activité des neurones du cortex somatosensoriel pourraient constituer de nouvelles voies pour le traitement de l'autisme.

Pour plus de comptes rendus de la réunion annuelle de la 201 9 Society for Neuroscience,