http://neurodiversite.com/wp-content/uploads/2017/09/Le-fonctionnement-interne-de-la-pensee-autistique-9.jpg?fbclid=IwAR3_lcgLoH5iF0Icwuc8hZEL0aOyI0lukCgxONL4go6EbFPyc-fwlTIGJEU
QU'est-ce que l'autisme syndromique? 15% ????
https://www.participate-autisme.be/go/fr/comprendre-l-autisme/comprendre-le-diagnostic/les-causes-de-l-autisme/les-causes-genetiques-de-l-autisme/les-facteurs-genetiques-en-question.cfm
https://www.huffingtonpost.fr/melanie-ouimet/le-mythe-de-l-autisme-leger-ou-severe_a_23045422/
DONC POUR MOTTRON L'AUTISME SYNDROMIQUE NE CONCERNERAIT QUE LES AUTISTES AVEC DES GENES IDENTIFIES MAIS ET LES AUTRES PERSONNES AVEC AUTISME ALORS, QUI N'ONT PAS DE GENES SPECIFIQUES ?
MAIS qui sont nés par césarienne,nés prématurés,ont eut des infections (dans le ventre maternel ou à la naissance,) , qui ont eut des convulsions fébriles ou autres,qui ont eut et été traités pour une jaunisse à la naissance, qui ont eut une hémoragie cérébrale à la naissance , QUI ONT EUT UNE HYDROCEPHALIE EXTERNE moins dangereuse ou une HYDROCEPHALIE INTERNE dès la naissance?
certains de ces enfants et adultes ont des périmètres crâniens plus grands que la norme..... et pourtant on peut cocher tous les symptômes autistiques.....
car jusqu'à présent l'autisme est neuro-développemental ????
LE TABLEAU DE MOTTRON NE COMPREND PAS NON PLUS LES DIFFERENTES RECHERCHES SUR LE LIEN INTESTINS- CERVEAU et le fait QUE CERTAINES BACTERIES SE TROUVERAIENT EN PLUS GRAND NOMBRE CHEZ CERTAINES PERSONNES AUTISTES
toutes ces personnes avec autisme n'ont pas de gènes identifiés à l'autisme....
LE TABLEAU D'AUTISME SYNDROMIQUE EST BIEN TROP RESTRICTIF ........
http://www.autisme.qc.ca/tsa/recherche/etiologie/progres-dans-la-neurobiologie-de-lautisme.html
2. L'autisme et les maladies documentées du cerveau
L'autisme n'est pas défini biologiquement. Dans la majorité des cas, 2/3 ou plus, aucune lésion ou anomalie biochimique du cerveau n'est détectée. Pour le reste, la symptomatologie autistique survient dans le contexte d'une variété de maladies qui affectent le cerveau. Par conséquent, ce qui semble le plus important, c'est de savoir quels sont les systèmes détériorés du cerveau et non pas la cause de leur détérioration.
2. L'autisme et les maladies documentées du cerveau
L'autisme n'est pas défini biologiquement. Dans la majorité des cas, 2/3 ou plus, aucune lésion ou anomalie biochimique du cerveau n'est détectée. Pour le reste, la symptomatologie autistique survient dans le contexte d'une variété de maladies qui affectent le cerveau. Par conséquent, ce qui semble le plus important, c'est de savoir quels sont les systèmes détériorés du cerveau et non pas la cause de leur détérioration.
Gillberg et Coleman ont créé le terme de PARM (possibly autism-related medical disorder) qui souligne la variété d'anomalies biologiques possibles pouvant être associées ou pas à la symptomatologie du comportement autistique, ou pouvant être sa cause directe. Certaines de ces maladies du cerveau incluent les malformations telles l'hydrocéphalie, les anomalies chromosomiques incluant le X-fragile, le syndrome d'Angelman ou, occasionnellement, le syndrome de Down et d'autres anomalies chromosomiques. La pathologie monogénique comme la phénylcétonurie non traitée et les syndromes génétiques neuro-cutanés, la sclérose tubéreuse, l'incontinentia pigmenti et l'hypomélanose de Ito peuvent aussi provoquer l'autisme. D'autre part, l'infection congénitale par le virus de la rubéole, la destruction du lobe temporal due à l'encéphalite congénitale ou acquise provoquée par l'herpès simplex ainsi que plusieurs autres encéphalopathies tumorales, traumatiques, métaboliques ou infectieuses peuvent être reliées au comportement autistique.
Des études faites sur des jumeaux et des familles montrent que la génétique joue probablement un rôle important chez les sujets qui ne présentent aucune association pathologique médicale identifiable. Plus de 90 % des jumeaux monozygotes présentent un diagnostic concordant - mais pas nécessairement dans la sévérité - tandis que la concordance chez les jumeaux dizygotes et les enfants d'une même fratrie est inférieure à 5 %. L'influence génétique semble particulièrement importante dans le syndrome d'Asperger, peut-être parce qu'il a un meilleur pronostic que le désordre autistique et qu'il est plus souvent compatible avec une vie autonome et la possibilité de procréation. Une récente revue suggère que la transmission est susceptible d'être polygénique. Ce qui est hérité n'est pas précisé, car le mode de transmission suit rarement celui de la transmission génétique Mendélienne classique. Peut-être que celle-ci, au moins chez certains autistes, consiste en une susceptibilité anormale face à l'influence environnementale infectieuse, immunologique ou stressante. les anomalies chromosomiques incluant le X-fragile, le syndrome d'Angelman ou, occasionnellement, le syndrome de Down et d'autres anomalies chromosomiques. La pathologie monogénique comme la phénylcétonurie non traitée et les syndromes génétiques neuro-cutanés, la sclérose tubéreuse, l'incontinentia pigmenti et l'hypomélanose de Ito peuvent aussi provoquer l'autisme. D'autre part, l'infection congénitale par le virus de la rubéole, la destruction du lobe temporal due à l'encéphalite congénitale ou acquise provoquée par l'herpès simplex ainsi que plusieurs autres encéphalopathies tumorales, traumatiques, métaboliques ou infectieuses peuvent être reliées au comportement autistique.
Des études faites sur des jumeaux et des familles montrent que la génétique joue probablement un rôle important chez les sujets qui ne présentent aucune association pathologique médicale identifiable. Plus de 90 % des jumeaux monozygotes présentent un diagnostic concordant - mais pas nécessairement dans la sévérité - tandis que la concordance chez les jumeaux dizygotes et les enfants d'une même fratrie est inférieure à 5 %. L'influence génétique semble particulièrement importante dans le syndrome d'Asperger, peut-être parce qu'il a un meilleur pronostic que le désordre autistique et qu'il est plus souvent compatible avec une vie autonome et la possibilité de procréation. Une récente revue suggère que la transmission est susceptible d'être polygénique. Ce qui est hérité n'est pas précisé, car le mode de transmission suit rarement celui de la transmission génétique Mendélienne classique. Peut-être que celle-ci, au moins chez certains autistes, consiste en une susceptibilité anormale face à l'influence environnementale infectieuse, immunologique ou stressante.
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https://www.revmed.ch/RMS/2006/RMS-82/31342
ÉTIOLOGIE OU COMORBIDITÉ ?
La coexistence d'une symptomatologie autistique avec d'autres affections médicales est en effet troublante. Ces dernières sont-elles des facteurs étiologiques ou des comorbidités ? A titre de comparaison, la même question peut être posée pour l'épilepsie dans la sclérose tubéreuse de Bourneville : est-elle une pathologie secondaire à cette dernière ou une affection coexistante ?
Globalement, on trouve chez un quart des individus autistes d'autres affections neurologiques : un syndrome d'Xfragile, une séquence de Moebius, une sclérose tubéreuse, des embryopathies dues à la rubéole, à l'herpès ou au cytomégalovirus, un syndrome d'Angelmann, de Prader-Willi ou de Williams,
une hydrocéphalie infantile, la phénylcétonurie, d'autres troubles chromosomiques, etc. De fait, selon Gillberg,3 «la plupart des troubles médicaux associés sont d'origine génétique et contribuent au développement de symptômes autistiques soit par le chevauchement des régions chromosomiques concernées avec celles qui hébergent des gènes de susceptibilité à l'autisme,
soit en provocant des lésions cérébrales qui prennent part au développement d'une symptomatologie autistique».Dans sa revue de huit études européennes et américaines, le même chercheur note que le taux de ces associations va croissant, selon qu'il s'agit de données rétrospectives sur dossiers médicaux : 4 11% ou d'études prospectives plus complètes :5 28,5%. La prévalence de l'épilepsie clinique dans l'autisme se situe classiquement entre 18 et 29%. Or, si l'on tient compte sélectivement d'un collectif de personnes autistes avec un retard mental moyen à grave, l'apparition d'une comitialité monte, selon les techniques employées, à 66, voire 89%.
A l'inverse, il faut noter que 61% des individus atteints de sclérose tubéreuse souffrent d'autisme.6 Par ailleurs, 25 à 40% des individus atteints du syndrome d'Xfragile remplissent les critères diagnostiques de l'autisme».7
Il y a donc une relation statistique forte et probablement encore sous-estimée entre l'autisme et certains syndromes neurologiques.
https://www.contrepoints.org/2017/07/28/295659-lautisme-role-de-lheredite-preponderant
INFECTIONS DE LA MÈRE PENDANT LA GROSSESSE, PRÉMATURITÉ
Il est utile de revenir sur que l’on appelle les facteurs environnementaux, recensés à travers une revue exhaustive de la littérature scientifique publiée au mois de mars par une équipe américaine.
Le terme englobe en fait tous les facteurs non génétiques, c’est-à-dire non seulement l’environnement affectif, familial et social auquel on pense spontanément, mais aussi tous les facteurs biologiques qui peuvent affecter le développement cérébral et cognitif de l’enfant.
Cela inclut notamment les facteurs prénataux (infections et expositions à des toxiques dans l’utérus de la mère) et périnataux (prématurité, manque d’oxygène ou hémorragie cérébrale à la naissance), qui ont une importance particulière dans l’autisme.Par exemple, une étude toute récente réalisée sur des dossiers médicaux en Norvège a montré un lien entre la survenue de fièvre chez la mère durant la grossesse, et l’augmentation du risque de ce trouble neurodéveloppemental chez l’enfant. Les chercheurs s’interrogent donc à nouveau sur le rôle des infections prénatales : on savait déjà que l’exposition prénatale aux virus de la rubéole et du cytomégalovirus augmentaient la susceptibilité à l’autisme, mais d’autres virus ou bactéries à l’origine de ces fièvres restent sans doute à identifier.
RECHERCHES MEDICALES DE FACTEURS NON GENETIQUES POUVANT "CAUSER" DE L'AUTISME: (étude donnée par F.R. ci-dessus)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5356236/
traduction:
https://translate.google.fr/translate?sl=en&tl=fr&js=y&prev=_t&hl=fr&ie=UTF-8&u=https%3A%2F%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2Fpmc%2Farticles%2FPMC5356236%2F&edit-text=&act=url
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http://neurodiversite.com/myth-light-severe-autism-part-1/
https://vimeo.com/92823710
une vieille interview DU DOCTEUR MOTTRON:
https://www.dailymotion.com/video/xpytds?fbclid=IwAR0n_iE7zDBw6ZCn3IPF00AaCdnK0kbArrVku9rvuqvztoHx0LIDQZEU9Ko
prochaine conférence: