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 trouble du traitement visuel et dyslexie : intéressant

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chantal 83
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MessageSujet: trouble du traitement visuel et dyslexie : intéressant   Lun 15 Jan - 14:33

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MessageSujet: Re: trouble du traitement visuel et dyslexie : intéressant   Lun 15 Jan - 14:42

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MessageSujet: Re: trouble du traitement visuel et dyslexie : intéressant   Lun 15 Jan - 15:23

aussi intéressant:

https://translate.google.fr/translate?sl=en&tl=fr&js=y&prev=_t&hl=fr&ie=UTF-8&u=https%3A%2F%2Fwww.adhd.com.au%2FCAPD.htm&edit-text=&act=url

mais surtout ceci:


Le modèle que nous avons développé et continuellement affiner le processus de développement humain: Les gènes et les nutriments interagissent pour permettre à une seule cellule de se multiplier et se différencier pour former plusieurs systèmes cellulaires et organes, chacun avec leurs propres fonctions spécifiques. C'est l'interaction continue entre le code génétique et les nutriments qui fait croître un être humain dans l'utérus et les premières années; et maintient une santé et une fonction optimales tout au long de la vie. Ce qui suit est un aperçu de certains des mécanismes les plus communs impliqués dans l'étiologie du trouble du spectre autistique:

Le code génétique peut avoir des failles. Bien qu'il y ait une composante génétique à l'autisme, la génétique à elle seule ne peut pas expliquer l'augmentation récente de l'autisme dans les pays industrialisés.

La membrane cellulaire qui protège chaque cellule est moins qu'optimale, ce qui la rend vulnérable. Il y a beaucoup de soutien dans les études animales et humaines qu'un apport réduit en acides gras oméga 3 entraîne une altération des membranes cellulaires et des troubles neurodéveloppementaux.

Les antigènes (substances toxiques étrangères, métaux lourds, virus et bactéries) attaquent les cellules vulnérables et les endommagent, ce qui se traduit par des cellules qui ne peuvent pas normalement remplir leur fonction.
Les antigènes peuvent endommager ou modifier le code génétique dans la cellule, et lorsque la cellule se reproduit, elle le fait avec le code modifié conduisant à un dysfonctionnement dans les cellules futures.

Il existe de plus en plus de preuves qu'un système de méthylation dysfonctionnel peut entraîner une expression génétique anormale conduisant à des cellules dysfonctionnelles. Vit. B12, folate, B6 et magnésium jouent un rôle central dans la régulation de la méthylation.
Une méthylation anormale peut endommager la protéine de métallothionéine qui régule les rapports zinc / cuivre et d'autres métaux dans les membranes cellulaires.

Les structures cellulaires altérées peuvent entraîner des troubles multisystémiques affectant le système gastro-intestinal, le système immunitaire, le système endocrinien et le système nerveux central.

L'équilibre délicat entre bactéries bénéfiques et nuisibles dans l'intestin peut être perturbé par des antibiotiques, des conservateurs alimentaires et d'autres additifs toxiques environnementaux, conduisant à une condition connue sous le nom de dysbiose intestinale.
Les bactéries opportunistes dans le tractus gastro-intestinal peuvent irriter une paroi intestinale vulnérable entraînant un syndrome du côlon irritable, des intestins qui fuient et des sensibilités alimentaires.
Certaines bactéries peuvent produire des amines. Lorsque ces bactéries sont envahies, elles peuvent produire de grandes quantités d'amines. Les amines sont connues pour avoir des récepteurs dans les mêmes régions du cerveau que les récepteurs des neurotransmetteurs. Cela peut entraîner un brouillage des signaux du cerveau par les amines.

Une étude récente a démontré un lien entre l'autisme et le gène Engrailed 2 (EN2), qui peut contribuer jusqu'à 40% des cas d'autisme dans la population générale. EN2 est impliqué dans le développement neuronal normal. L'étude fournit d'autres preuves génétiques que EN2 pourrait agir comme un locus de susceptibilité ASD, et ils suggèrent qu'un allèle de risque qui perturbe l'expression spatiale / temporelle de l'EN2 pourrait significativement altérer le développement normal du cerveau. "
(Am. J. Hum. Genêt., 77: 851-868, novembre 2005)





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